CRESCIMENTO ESTATURAL, INFANTO-JUVENIL-ADOLESCENTES; OS ESTEROIDES SEXUAIS SÃO CRUCIAIS PARA O INCREMENTO LONGITUDINAL DOS OSSOS DURANTE O CRESCIMENTO PUBERTÁRIO, ILUSTRADA NA PUBERDADE PRECOCE CENTRAL ONDE A ALTURA FINAL É REDUZIDA NA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, APESAR DE UM ACENTUADO AUMENTO INICIAL (BOURGUIGNON, 1988); ENDOCRINOLOGISTAS - NEUROENDOCRINOLOGISTAS - DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

Está bem estabelecido que os hormônios esteróides sexuais regulem a secreção do GH-hormônio de crescimento (Kerrigan & Rogol), e assim indiretamente, estimulem o crescimento ósseo. No entanto, existem resultados contraditórios sobre a capacidade dos hormônios esteróides sexuais em circulação, no sentido de aumentar os níveis de insulin-like growth factor I (IGF-I) produzido no fígado, sem alteração da secreção do GH-hormônio de crescimento. Não foram encontradas alterações nos níveis de insulin-like growth factor I (IGF-I) produzido no fígado, após a administração de hormônios esteróides sexuais para pacientes com hipopituitarismo sob um regime constante de terapia com GH-hormônio de crescimento, enquanto os hormônios esteróides sexuais promovem um aumento de insulin-like growth factor I (IGF-I) produzido no fígado, a níveis adequados com a secreção do GH-hormônio de crescimento inalterado em pacientes que apresentam disgenesia gonadal (trata-se de um distúrbio do desenvolvimento gonadal (testículos ou ovários). Em pacientes que apresentam cariótipo normal, é chamado de disgenesia gonadal pura. Sendo a produção de hormônios sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é causa de infantilismo sexual e amenorréia (falta de menstruação) (Bourguinon, 1988). Outro mecanismo hipotético para os hormônios esteróides sexuais estimularem longitudinalmente o crescimento ósseo, e a regulação do GH-hormônio de crescimentos ligados à proteína e/ou insulin-like growth factor I (IGF-I) produzido no fígado.

Em um estudo recente de meninas com síndrome de Turner, demonstrou-se que o estrógeno aumenta a estatura, enquanto que com o uso de oxandrolone há diminuição do nível no soro na circulação sanguínea do GH-hormônio de crescimento ligado à proteína (Carlsson & Albertosson-Wikland). Entretanto, esta observação só é considerada no caso da síndrome de Turner. Vários estudos clínicos e “in vivo” indicam que os hormônios esteróides sexuais podem interagir com a cartilagem epifisária: crianças com síndrome de insensibilidade ao GH-hormônio de crescimento, (síndrome de insensibilidade ao GH-hormônio de crescimento há situações em que a criança tem quantidades normais ou até elevadas do hormônio do crescimento e, apesar disto, esta criança permanece baixa. Uma das explicações para que isto ocorra é um defeito no receptor do hormônio – é como se fosse uma fechadura com defeito para uma chave boa. Esta condição é classicamente conhecida como Síndrome de Laron. Entretanto, há graus variados de insensibilidade ao hormônio do crescimento que, muitas vezes, fica sem diagnóstico. Outra possibilidade é que a molécula de hormônio produzida seja “defeituosa”, não conseguindo atuar nos receptores bons. Crianças e adolescentes com esta alteração respondem muito bem ao tratamento com o hormônio de crescimento DNA-recombinante. 

 Desta forma, é necessário que hormônio e receptor funcionem perfeitamente para um adequado crescimento), demonstram um surto de crescimento na maturação sexual (Laron, Sarel & Pertelan). Este fato acabará por desencadear o fechamento das epífises dos ossos longos principalmente levando a uma diminuição da estatura. Estes resultados vêm conjuntamente apoiar fortemente as evidências de que existem mecanismos independentes do GH-hormônio de crescimento e de esteróides sexuais para regular o crescimento ósseo (Caio & H.V.Caio-2013), esta é uma indicação para utilizar o GH-hormônio de crescimento o mais precoce possivel.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Problemas de tireóide não são raros em crianças, mas eles não são tão comuns quanto os pais geralmente acreditam...
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2. Especialmente quando seus filhos estão acima do peso, porém, muitas vezes os pais pensam que seus filhos devem ter um problema hormonal ou de que algo está errado com sua glândula tireóide... http://crescimentodna.wordpress.com

3. Crianças com hipotireoidismo primário geralmente têm um nível baixo de tiroxina livre (T4 livre) e um elevado nível de hormônio estimulador da tireóide (TSH) e sintomas associados de hipotireoidismo...
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Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Jansson JO, Eden S, Isaksson O 1985 Sexual dimorphism in the control of growth hormone secretion. Endocr Rev 6:128–150; Robinson IC, Gevers EF, Bennett PA 1998 Sex differences in growth hormone secretion and action in the rat. Growth Horm IGF Res 8(Suppl B):39–47; Tannenbaum GS, Martin JB 1976 Evidence for an endogenous ultradian rhythm governing growth hormone secretion in the rat. Endocrinology 98:562–570; Saunders A, Terry LC, Audet J, Brazeau P, Martin JB 1976 Dynamic studies of growth hormone and prolactin secretion in the female rat. Neuroendocrinology 21:193–203; Clark RG, Carlsson LM, Robinson IC 1987 Growth hormone secretory profiles in conscious female rats. J Endocrinol 114:399–407; Clark RG, Jansson JO, Isaksson O, Robinson ICAF1985 Intravenous growth hormone: growth response to patterned infusions in hypophysectomized rats. J Endocrinol 104:53–61; McMahon CD, Radcliff RP, Lookingland KJ, Tucker HA 2001 Neuroregulation of growth hormone secretion in domestic animals. Domest Anim Endocrinol 20:65–87; Ikeda A, Matsuyama S, Nishihara M, Tojo H, Takahashi M 1994 Changes in endogenous growth hormone secretion and onset of puberty in transgenic rats expressing human growth hormone gene. Endocr J 41:523–529; Ikeda A, Chang KT, Matsumoto Y, Furuhata Y, Nishihara M, Takahashi M 1998Obesity and insulin resistance in hGH transgenic rats. Endocrinology 139:3057–3063; Furuhata Y, Yonezawa T, Takahashi M, Nishihara M 2002 Impaired insulin signaling in the liver of transgenic rats with low circulating growth hormone levels. J Endocrinol172:127–136.

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